Tras una primavera suave a lo que temperaturas atmosférica se refiere,la semana pasada entramos en verano.Tiempo de vacaciones,más horas libres para poder practicar deporte,días de playa o monte y días de calor,algunos vendrán con temperaturas extremas.Habrá que extremar las medidas para evitar las lesiones producidas por el sol y el calor.
Como todos los años ,desde nuestro departamento de salud,se nos manda información sobre las urgencias provocadas por la exposición a altas temperaturas.Desde este blog queremos compartir la información que nos han remitido.
CALAMBRES POR CALOR
Típicos de gente joven con ejercicio físico intenso. Existe pérdida de agua más electrolitos; repuesta sólo con agua ---> pérdida de sodio.
También en ancianos en tratamiento con diuréticos.
Diagnóstico:
⇒ Espasmo doloroso de musculatura estriada con hiponatremia aislada.
⇒ Puede aparecer alcalosis respiratoria por hiperventilación.
⇒ Temperatura corporal normal. No signos de deshidratación.
Diag diferencial
Rabdomiolisis por ejercicio: Cursa con elevación de CK, mioglobinuria e insuficiencia
renal.
Expl compl.: sólo necesaria BQ para constatar niveles de Na. Además incluir Ca y CK
Criterios de ingreso: Inicialmente no.
Pero mantener en Observación si:
⇒ Na < 130 mEq/l
⇒ Clínica intensa
⇒ Coexistencia de patología favorecedora de enfermedad por calor.
Tratamiento
⇒ Reposo en ambiente fresco
⇒ En domicilio: reposición salina oral: Sueroral 3 litros diarios
⇒ Si ingreso u Observación: 3000 SF cada 24 horas
Codificacion Diagnostica CIE-9
⇒ Calambre por calor. 992.2
AGOTAMIENTO POR CALOR
Es la patología por calor más frecuente. Depleción de agua y electrolitos que provocanhipovolemia y déficit de perfusión tisular.
Diagnóstico:
⇒ Clínica inespecífica: debilidad, cefalea, vómitos, diarrea, obnubilación, hiperventilación
con parestesias, tetania...
⇒ Temperatura normal o ligeramente elevada
⇒ Hipotensión, deshidratación
⇒ Sudoración mantenida
Expl compl.
⇒ Hemograma: Datos de hemoconcentración. Descartar existencia de anemia y otras
alteraciones hematológicas que puedan desencadenar la misma clínica.
⇒ BQ: glucosa, urea, iones, creatinina, calcio, CPK. Suelen existir niveles de sodio
normales o elevados, dado que la pérdida es tanto de electrolitos como de agua.
⇒ ECG: descartar arritmias
⇒ Si hiperventilación GAB
⇒ Sedimento urinario con iones para descartar insuficiencia renal prerrenal
Criterios Ingreso
.- Jóvenes y/o clínica leve no requiere ingreso. Descartar existencia de desequilibrios
hidroelectrolíticos que se corregirán antes del alta
.- Si deshidratación importante, clínica neurológica, o síntomas generales que no ceden
con la reposición hidroelectrolítica Observación durante 4-6 horas y re-evaluar; si no mejoría
ingreso.
Tratamiento
⇒ Reposo en ambiente fresco
⇒ Si domicilio Sueroral 3 litros diarios
⇒ Si Observación SF 1000-2000 cc en las primeras dos horas aproximadamente.
Posteriormente ajustar en función de resultados
⇒ Si ingreso:
Medir diuresis cada 4 horas valorar sonda vesical
Control de TA y ºt cada 8 horas
Líquidos iv en función estado CV: total aprox 4 litros diarios. Además:
Si déficit dominante de agua (HipoNa) SF
Si déficit dominante de sodio (Normo o HiperNa) SG5%
Sintomático.
Si vómitos: Metoclopramida
Si cefalea. Paracetamol
Codificacion Diagnostica CIE-9
⇒ Agotamiento por Calor. 992.3
SINCOPE POR CALOR
Provocado por una hipoperfusión cerebral resultado de hipovolemia por excesiva pérdida de líquidos y por la redistribución de la volemia originada por la vasodilatación periférica.
Clínica:
Típicamente aparece hipotensión ortostática con taquicardia, midriasis, piel fría y sudorosa. Temperatura normal, elevada o disminuida. La pérdida de consciencia puede precederse de sensación de mareo con náuseas y cefalea.
Recuperación espontánea al retirarlo del calor y colocar al paciente en decúbito.
Codificacion Diagnostica CIE-9
⇒ Sincope por calor. 992.1
GOLPE DE CALOR
La mortalidad está directamente relacionada con la duración de la hipertermia, por lo que ante la sospecha se deben iniciar las medidas de enfriamiento externo sin esperar a la confirmación diagnóstica
Concepto:
Fallo de los mecanismos termorreguladores corporales que provocan la aparición de un fallo multiorgánico.
Se produce tras exposición a temperaturas externas superiores a 32.0ºC, especialmente si además existe un elevado grado de humedad ambiental (> 60%). También puede aparecer con temperaturas ambientales inferiores en caso de ejercicio físico intenso.
La clínica típica: hiperpirexia (ªt rectal superior a 40.0ºC) con deterioro neurológico y anhidrosis. No es imprescindible la exposición al sol.
Causas:
1. Incremento producción de calor:
a. Fiebre
b. Tirotoxicosis
c. Consumo anfetaminas
d. Alucinógenos
2. Daño por calor:
a. Elevada temperatura ambiental y/o humedad
b. Pérdida de la capacidad de aclimatación
c. Hipokaliemia
d. Deshidratación
3. Condiciones debilitantes:
a. Enfermedades de la piel
b. Fibrosis quística
c. Lesiones SNC
d. Enfermedades cardiovasculares
Fármacos que facilitan la aparición:
1. Disminuyen producción calor:
a. Etanol
b. Beta- bloqueantes
c. Vasoconstrictores
2. Incrementan la producción de
calor:
a. Antidepresivos tricíclicos
b. Inhibidotes de la MAO
3. Disminuyen la producción de sudor
a. Antiparkinsonianos
b. Anticolinérgicos
c. Fenotiacinas
d. Antihistamínicos
4. Incrementan producción de sudor
a. Cocaína
b. Salicilatos
c. Fcos hipotiroideos
d. Simpaticomiméticos
5. Producen deshidratación
a. Diuréticos
b. Laxantes
c. Etanol
Factores predisponentes
1. Pacientes mayores con patología de base:
a. Enfermedades renales, sobretodo insuficiencia renal
b. OCFA
c. Insuficiencia cardíaca
d. Diabetes
e. Parkinsonismo
f. Lesionados medulares
2. Grandes afectaciones cutáneas
3. Infecciones, sobretodo si provocan fiebre
4. Sdres endocrinos/ constitutitos
a. Tireotoxicosis
b. Mucoviscidosis
5. Afecciones musculares
6. Pacientes en tratamiento con algunos fármacos, especialmente:
a. Anticolinérgicos
b. Neurolépticos.
c. Antiparkinsonianos
d. Diuréticos
e. Fenotiacinas
f. Beta-bloqueantes.
g. Antidepresivos tricíclicos.
h. Anfetaminas.
i. Diuréticos.
j. Sedantes.
k. Antihistamínicos
7. Alcohol y/o drogas de abuso
8. Ropa inadecuada
9. Edad: lactantes, ancianos.
10. Ocupación: deportistas, trabajadores con gran esfuerzo físico, militares...
11. Psicopatías
12. Ingesta hídrica insuficiente
Patogenia:
La lesión inicial deriva de la toxicidad directa celular al exponerse a temperaturas superiores a los 42ºC. A partir de estas temperaturas, la función celular se deteriora cesando la actividad mitocondrial, apareciendo alteraciones en las reacciones enzimáticas, desnaturalización proteica, alteraciones de los fosfolípidos y pérdida de la estabilidad de las membranas celulares con aumento de su permeabilidad. La presencia de inestabilidad hemodinámica es responsable de la aparición de hipoxemia y acidosis, originando en su conjunto la aparición de un fallo hemodinámico, renal, hepático, alteraciones neurológicas y de la coagulación.
Clasificación
.- Golpe de calor clásico: Ganancia pasiva de temperatura:
El calor proviene del exterior. De forma típica aparece en forma de epidemia a partir del tercer día de una ola de calor. Típicamente suele afectar a ancianos, o pacientes con enfermedades crónicas, o sometidos a tratamientos con fármacos que pueden favorecer la aparición del cuadro.
La clínica aparece de forma insidiosa a lo largo de unas 24-48 horas, precedida de clínica inespecífica (letargia, debilidad, vómitos), a lo que hay que añadir la clínica de la descompensación de la enfermedad de base.
.- Golpe de calor activo: Ganancia activa de temperatura
Típico de personas jóvenes que realizan ejercicio (deportes, trabajos físicos). La temperatura elevada del exterior favorece pero no provoca el cuadro. Suele debutar en forma de deterioro del nivel de consciencia rápidamente progresivo. Posee un mejor pronóstico que la forma anterior.
Criterios de gravedad
Se trata de una emergencia médica que puede requerir el ingreso en UCI. Mortalidad aproximada del 70%
Clínica y Diagnóstico:
· Antecedente de exposición a temperatura elevada o ejercicio físico intenso
· Hipertermia. Generalmente superior a 40.0º (rectal)
· Anhidrosis. Aunque en caso de golpe de calor activo puede faltar. Algunos fármacos pueden favorecer su aparición (antiAch)
· Clínica neurológica:
o Pérdida repentina de consciencia, aunque puede aparecer cualquier tipo de clínica neurológica: focalidades motoras, anomalías pupilares, convulsiones, confusión, obnubilación, coma. Se incluyen trastornos de conducta.
o También temblores, crisis oculógiras, contracciones tónicas, rigidez de descerebración, hemiplejia, paraplejia, disartria, síndromes cerebelosos, parkinsonismo, neuropatías periféricas. Muchas de estas alteraciones remiten con el tiempo, otras pueden persistir.
o En el análisis del LCR se detecta: proteinorraquia, glucorraquia, xantocromía, ligera elevación de linfocitos.
· Shock cardiogénico.
· Anormalidades ECG que consisten en: Intervalo QT prolongado en un 61% de los pacientes, (que se normaliza tras el enfriamiento), ondas U en un 13%, en un 26% de los casos aparecen alteraciones difusas del ST-T, un 10% signos de isquemia y 4% signos de necrosis, debidos posiblemente al incremento del consumo de oxígeno por la fiebre, la taquicardia y el gasto cardíaco elevado, o bien por la hipotensión
· Necrosis muscular con rabdomiolisis si se trata de un golpe de calor relacionado con ejercicio físico intenso. La CK se encuentra elevada en el 100% de los pacientes que sufren un golpe de calor por sobreesfuerzo, considerándose que la elevación debe ser de al menos 5 veces su valor normal para que se considere como tal.
· Insuficiencia renal aguda prerrenal y/o secundaria a mioglobinuria en el caso de rabdomiolisis. El sedimento de orina inicial suele demostrar proteinuria y hematíes.
· Puede aparecer lesión hepática que es tardía (24-48 horas después de la clínica neurológica). Fundamentalmente necrosis hepática y colostasis con pico de GOT, GPT entre los dos y tres días tras el trauma térmico. Aparece entre un 5-10% de los casos, pudiendo ser a veces de extrema gravedad que origine un fallo hepático fulminante, con necesidad de trasplante hepático y a veces la muerte.
· Síntomas Gastro-intestinales: la combinación de la toxicidad directa del calor y de la hipoperfusión durante la hipertermia, pueden ser responsables de signos gastrointestinales tales como dolor epigástrico, debido a un descenso del flujo esplácnico y a la vasoconstricción de la mucosa gástrica, úlceras con sangrado franco, dolor abdominal, diarreas, melenas, isquemia mesentérica debida a una disminución del débito esplácnico (por aumento del muscular y la diarrea).
· Alteraciones hematológicas:
o Leucocitosis por estrés y por la hemoconcentración.
o Al elevarse la temperatura 0.8ºC, aumenta la viscosidad sanguínea, elevándose el recuento eritrocitario y plaquetario.
o Al mantener temperaturas de 41.8ºC durante dos horas, un aumento inicial del recuento plaquetario va seguido de trombocitopenia, que acompañada de la activación de procoagulantes deriva en fibrinolisis y CID. Las células endoteliales contribuyen a mantener el balance hemostático mediante la síntesis y secreción de moduladores de la hemostasia. Tras una exposición a temperaturas de 41º C durante tres horas, estos marcadores se elevan, para caer unas 24 horas después del periodo de exposición, ello conduce a una
disminución de la agregabilidad plaquetaria y al desencadenamiento de una CID por el daño y necrosis de las células endoteliales, ayudada por la disminución en la síntesis de los factores de la coagulación por la afectación hepática concomitante.
o El recuento de megacariocitos se reduce al 50%, por acción directa del calor sobre la médula ósea, siendo estos megacariocitos anormales morfológicamente.
· Alteraciones endocrinas: Hipoglucemia por hipercatabolismo. Es frecuente la aparición de disfunciones de la glándula suprarrenal (en autopsias se ven hemorragias pericorticales). Existe elevación de TSH y aldosterona en un intento de mantener la volemia.
· Alteraciones BQ: Disminución de los niveles de K, Ca y Fósforo.
o En el golpe de calor, el sudor implica una eliminación activa de K, pero si el golpe de calor es secundario a un ejercicio intenso, habrá hiperkaliemia secundaria a la citolisis que acompaña a la forma activa del golpe de calor.
o La fosfatemia está disminuida, como resultado de la hiperventilación.
o Los niveles de Ca sérico disminuyen dos ó tres días después del daño celular, teniendo un efecto de rebote en las dos o tres semanas siguientes, debido a la activación de la PTH.
o La urea está elevada, dependiendo de la deshidratación y del grado de insuficiencia renal.
o La CPK aumenta cuando se desarrolla un golpe de calor de forma activa, ya que existe daño muscular.
o La acidosis metabólica con hipoxia es consecuencia de los trastornos
circulatorios y de la hipoperfusión tisular.
o En golpes de calor secundarios al ejercicio, aparece hipoglucemia pudiendo ser el resultado de la depleción de los depósitos de glucógeno.
o Las demás alteraciones (coagulación, equilibrio acido-base, transaminasas...) estarán relacionadas con la afectación de los diferentes órganos.
· Alteraciones pulmonares:
o La acción directa del calor provoca la aparición de petequias y hemorragias,favorecidas por la alteración de la coagulación. Aparecen en el 58% de las autopsias realizadas, y se asocian a la aparición de edema pulmonar y SDRA.
o Como respuesta al hipercatabolismo aparece hiperventilación.
o La incidencia de TEP oscila según las distintas revisiones entre el 25-80%,apareciendo sobre todo en enfermos de edad avanzada.
Expl compl a realizar
· Hemograma: Leucocitosis. Hemoconcentración
· Coagulación: Plaquetopenia. Descenso Quick. Empeoran el pronóstico y deben hace
pensar en la existencia de una CID
· BQ: Iones, Ca, Amilasa, CK, GOT, GPT, Creatinina
· Orina: Hematuria microscópica, proteinuria y cilindruria. Mioglubinuria
· GAB: Hipoxemia con hipocapnia. Puede existir alcalosis respiratoria, pH normal o lo
más frecuente acidosis metabólica.
· ECG: TSV, inversión onda T
· Tórax
· Si no se puede descartar otro origen: Hemocultivos, urinocultivo, tóxicos si pertinente,TAC craneal y/o punción lumbar.
SIEMPRE VALORAR NECESIDAD DE INGRESO EN UCI POR LAS POTENCIALES
COMPLICACIONES
Tratamiento: Mortalidad aproximada del 80%
La supervivencia está directamente relacionada con el tiempo de hipertermia
1. Enfriamiento activo: Solo eficaces los medios físicos.
a. Debe iniciarse cuanto antes y mantenerlo hasta ºt corporal central inferior a 38-39ºC. Idealmente hay que bajar la temperatura 0.1-0.2ºC cada 2 minutos.Monitorizar la temperatura cada 5-10 minutos.
b. Desnudar al paciente y colocarlo en decúbito lateral y posición fetal para aumentar la superficie de evaporación. Aplicar agua fría sobre toda la superficie corporal,especialmente ingles, axilas y tórax. Favorecer aireación, a ser posible conventiladores
c. Mantas de hipertermia. SNG más lavado gástrico con suero frío. Sonda vesical y
lavado con suero frío. Enemas fríos.
d. Fluidoterapia con sueros fríos.
e. Circulación extracorpórea con enfriamiento de la sangre
f. Si el enfriamiento es rápido pueden aparecer escalofríos que disminuirán la pérdidade calor, e incluso convulsiones. En este caso administrar Diacepam 5-10 mgr iv o Clorpromacina 25 mgr iv
2. Medidas de soporte general:
a. Mantener vía aérea permeable, llegando a IOT si necesario.
b. Administrar siempre O2, inicialmente en VMK al 50% y después ajustar según GAB
c. Fluidoterapia cuidadosa controlando PVC, ya que el déficit hídrico no es muy elevado, y tras la vasoconstricción por el enfriamiento puede aparecer sobrecarga de fluidos.
d. Monitorizar diuresis
e. A veces es necesario apoyo inotropo (DOPA) y si acidosis con pH inferior a 7.20 administraremos bicarbonato.
3. Tratamiento de las complicaciones
a. Insuficiencia cardiaca: Además de DOPA o Dobutamina, puede emplearse también digital
b. Las taquiarritmias sólo se tratarán si poseen origen ventricular. Las TSV desaparecen con el enfriamiento.
c. Contraindicados los dextranos como expansores de plasma por efecto anticoagulante.
d. Evitar alfa- agonistas y antiAch
e. No realizar aportes de K hasta monitorizar niveles, ya que al revertir la acidosis y la Insuficiencia renal mejoran las cifras. Sólo reponer en caso de clínica ECG.
f. De forma rutinaria se debe aportar 1-2 mgr/kg de manitol cada 15-20 minutos, con el fin de aumentar el flujo urinario y disminuir el edema cerebral.
g. La presencia de CID empeora el pronóstico. Se debe realizar un seguimiento de PTTA, fibrinógeno, recuento plaquetario, tromboplastina, debiendo administrarse plasma fresco o crioprecipitados, según los niveles. Estudios experimentales destacan la importancia de la administración de aspirina para prevenir la
agregación plaquetaria inducida por calor. El uso de corticoides no ha mostrado ningún beneficio
Pronóstico
La morbimortalidad está en relación directa con el tiempo de exposición a temperaturas elevadas y con el retraso en el inicio del tratamiento. Un retraso de dos horas aumenta la mortalidad en un 70%. La agresividad en el tratamiento mejora el pronóstico. Gran parte de los pacientes sobrevive sin secuelas, aunque en algunos persisten temblores musculares, cefaleas frecuentes, falta de concentración… Si aparece fibrilación ventricular, coma de más de seis horas de duración, CID o acidosis metabólica con lactato elevado el pronóstico es peor. La funcionalidad neurológica se recupera tras conseguir normotermia. En algunos casos puede persistir algún tipo de clínica, sobretodo parkinsonismos y sdre cerebelosos. El fallo hepático no suele dar problemas, pero existen casos descritos de necesidad de transplante hepático.
Codificacion Diagnostica CIE-9
⇒ Golpe de calor. 992.0
